A. 基因和癌症有何關系
癌症大多數人都會聽起來就可怕，相信大多數人都不希望自己患上癌症這種可怕的版疾病 ，往往權患有癌症大多數都和身體體質有關，而癌症專家稱經過論證基因和癌症也有一定關系，那麼呢？針對 癌症專家介紹說現代科學證明：人類的一切疾病都與基因有關。一切生命的存在或衰亡形式都是由基因決定的，癌症（惡性腫瘤）也是如此。所以通過基因檢測就可以預先知道您一生的疾病走向與潛在隱患。疾病是由內因（先天的遺傳基因）和外因（生存環境、飲食結構、生活習慣等因素）共同作用的結果。 癌症專家指出決定性的因素是他們每個人的遺傳基因不同。比如說父母或祖輩患肝癌去世的，那麼他們的子孫患肝癌的機率比其他人高一些。再比如說，大家都知道抽煙有害健康，但並不是每個抽煙的人都會得肺癌 ，有的抽到八、九十歲也沒事，而有的老公抽煙，老婆反而患上了肺癌（被動吸煙造成的），因為他老婆生下來就有肺癌易感基因。》》》》 癌症也有剋星還是蔬菜對你最好 通過癌症專家的介紹大家對 有一定的了解了嗎？從以上的數據來看基因和癌症是近親，基因直接能影響你患癌的幾率。
B. 癌症和基因的關系如何
人體都有罹患癌症的易感基因。不同的人易感基因患癌的風險都不一樣。腫瘤基因檢測是通回過提取人體細胞答內的遺傳物質，通過測序、基因分型等技術檢測人體內的腫瘤致病基因或易感基因，評估受檢者罹患腫瘤的風險，在最早期階段就可以鑒定出體內發生的、可導致癌症的變化。更多內容可關注盛景基因。
C. 癌症和基因變異的關系
當我們第一次發現癌症和基因之間關系的時候，人類便開始了癌症征服之旅——我們希望找到癌症和基因之間的關系，一把鑰匙開啟一把鎖，一種特定的基因突變導致某種癌症的發生。前面我們就說過，人類每一次對於癌症認知的更新都會帶來治療的變革，而新的理論，往往會孵化出新的療法。下面就跟隨小編的步伐，一起走進癌症最新的理論進展。
1、癌症起源：不顧團體的癌細胞
在遙遠的6億年前，古老的細胞便開始遵循著樸素但是及其有效的法則，這些法則深深地影響著細胞的繁衍和增殖，這些法則幫助細胞們彼此協作，共同生活，就像你現在看這篇文章同時調動了視覺細胞和腦細胞，哪怕是把手機拿在手裡這么簡單的動作，都是無數細胞共同努力地結果。
這些古老的法則包括：如果我們的遺傳物質出現了損傷，則必須立即修復；根據機體的需要決定是否進行細胞分裂；還有一條法則：絕不離開自己應該呆的位置。
看到這些法則，相信你就知道癌細胞的特徵了：遺傳物質受損沒有修復、可以不顧及機體的無限分裂，以及對人類來說最致命的問題：癌細胞是會不斷轉移的。
當癌細胞開始無限分裂的時候，必須要汲取足夠的養分，於是正常的細胞就會發育不良或者直接被餓死；同時不斷增大的腫瘤（癌細胞團體）也會擠壓正常的細胞生存空間，當正常的細胞被擠壓的無處生存的時候，自然無法正常的執行器官的功能，這勢必會導致人體的功能衰退；對於早期未轉移的腫瘤的來說，治癒率往往可以達到90%，但是癌症一旦轉移，微小的病灶根本無法有效的清除，於是在不斷地腫瘤復發過程中，人類便這樣被耗死。
這個過程曾經被另一位癌症科普菠蘿比喻成人類開荒地球的過程：人類一開始只是很小的群體，這個時候地球並沒有感覺到人類的存在是個威脅（畢竟人類在大自然面前極其弱小），於是人類開始繁衍壯大，人類多了，其他的動物便少了；地球上有很多系統維持著地球的平衡，比如森林和濕地，然而人類要生存就會不斷地開辟新的住所，這一過程就會壓縮森林和濕地的面積（像不像癌細胞破壞其他的系統）；而更關鍵的是：到了一定的水平，人類開始有了更大的能力，便開始尋找新大陸，繼續著新一輪的開辟之旅，這邊等同於癌症的轉移。
當然，人類早早的就開始學會呵護自己的地球，然而你指望癌細胞呵護你，那是痴心妄想。於是人類便開始研究癌細胞是如何誕生和轉移，期冀從中找到癌細胞的治療方法。
2、經典癌症理論：單線模型
如果把癌症轉移的理論同人類的發展史比較起來，的確可以找到很多相似的地方。經典的癌症發生理論認為：一系列特定的突變導致腫瘤的發生。只有這樣，原發腫瘤中的一些細胞才能獲得一個或更多的突變，從而具有轉移能力。
這真的很有趣，相對於說：如果人類沒有蒸汽機，就沒有足夠的動力去轉移，而如果無法造出可以負擔人類遠航的輪船，人類照樣無法克服種種困難到達新大陸。缺少其中關鍵的任何一環人類都無法去往新的地方，對於癌細胞而言，缺乏了特定的突變就沒辦法轉移。
經典癌症轉移理論
然而事實真的如此嗎？
隨著越來越多的腫瘤測序結果出來，人們發現：即使我們對一個患者的腫瘤細胞進行基因測序，也會發現其中有很多很多的基因突變，而在這個過程中，我們對於腫瘤為什麼會轉移毫無頭緒，因為他們看起來就像是網盤分享隨機生成的鏈接和密碼一樣，充滿了隨機性。
癌症的發生和轉移真的是隨機的嗎？
有沒有一個（或者多個）特定的基因突變是腫瘤轉移所必須具備的條件呢？
癌症發生轉移是不是必須要積累一定的基因突變呢？我們可不可以找到癌症轉移的時間節點呢？
中間發亮的為正在分裂的肝癌細胞
帶著這一系列問題，科學家們開始了新的癌症探索之路。
3、新癌症理論：分支模型
從2010年開始，耶魯大學公共衛生、生態與進化生物學學院生物統計學副教授Jeff rey P. Townsend攜手耶魯大學公共衛生學院與病理學家David Rimm、遺傳學家Richard Lifton以及葯理學家Joseph Schlessingerkai開始了一段漫長的癌症探索之路。而在最近，這項最新的研究成果終於展現在了我們面前，而由此帶給我們的，是癌症發展的一個嶄新的理論：癌症的分支模型。
在對40例來自於13種不同類型癌症患者腫瘤樣本進行分析後發現：來自健康人、患者的樣本或者多個癌組織的不同基因序列中，存在數十種至數千種不同的突變。
長期以來，線性模型促使腫瘤學家尋找他們認為是決定轉移的突變，然後他們可以用靶向葯來治療。但實際上，經典的線性模型並不符合患者的癌細胞進化數據。轉移性繼發腫瘤的腫瘤樹分支幾乎是從原發腫瘤中隨機萌發的，而不是由一個或更多的關鍵突變誘發的。這些發現表明，轉移並不需要某些特定的突變，靶向腫瘤發展的驅動基因，可能是癌症治療最有效的策略。
線性和分支理論的比較
如果和人類開辟新航路類比的話，就是我們並沒有找到蒸汽機，也沒有看到很先進的船隻（特定的癌症突變），但是我們確實走到了新大陸（癌症轉移了）。而我們開發新大陸的原因有很多種（隨機導致轉移的原因），我們可不可以針對這些原因來進行治療呢？
很顯然，經典的癌症理論更傾向於尋找可以導致癌症發生的特異性靶點，但是隨著腫瘤樣本的累積和更多的基因檢測結果出來，發現我們找不到確切的可以導致癌症轉移的特定基因突變，而分支理論則提出我們可以針對驅動癌症轉移的基因進行治療。
另一個很關鍵的問題——時間。就像我們現在已經不敢想像10年後的生活一樣，因為我們的發展速度實在太快，但是到底是什麼技術的出現還是各種各樣的因素出現導致發展突飛猛進我們同樣不知道。對於癌症亦是如此：第一個癌細胞分裂是如何出現的，又在哪天會突然爆發式的猛烈增長，我們都不清楚。
而關於癌症為什麼會轉移以及轉移到何處，研究人員給出了一個不錯的解釋：
我們推測：隨著可以推動腫瘤形成的突變基因越來越多，到了後面，就變成了一個數字游戲：腫瘤細胞越多，腫瘤轉移的可能性就越大。
這又是很巧合的一件事情：人類多了，就開始想辦法移民，移民火星，移民外太空。
那麼我們不妨大膽的設想一下：人類在移民的時候會去尋找和人類當前居住環境相似的星球，有著相同的水、大氣組成；那麼癌症轉移是不是也會去尋找和自己突變基因類似的組織呢？看似隨機的轉移是不是也有著一定的內在規律可以相互聯系？或者說，有些地方癌症可能是轉移過去的，但是因為不符合生存條件癌細胞死掉了呢？
當然，這些都是我們對於腫瘤轉移的一些設想，需要更多的實驗室證明。但是目前的研究已經告訴我們：癌症的發生發展是一部宏大的歷史，絕不只是我們之前想像的那種單線條的發展模式，它可能更像是一顆巨大的樹：不僅有著眾多的枝丫和樹葉，同樣有著紮根於地下我們看不到的粗壯樹根。
征服癌症，絕非一朝一夕，但我們一直都在前行。從手術，到放化療再到靶向葯再到目前大熱的 PD-1和CAR-T等細胞免疫治療，隨著研究的不斷深入以及癌症轉移機理的了解，在不久的將來，或許癌細胞就會像現在的地球和人類一樣：可以維持良好的關系，和諧共存。
D. 兒童患癌與基因有關嗎
兒童患癌大多與自身基因有關
E. 原癌基因和抑癌基因發生多次變異累積可導致癌症,因此癌症一定遺傳給後代。
A、體細胞中原癌基因和抑癌基因發生的突變導致的癌症一般是不遺傳給後代版的，A錯誤；
B、皮膚權上的老年斑是細胞內的色素隨細胞的衰老而逐漸積累的結果，B錯誤；
C、細胞壞死時釋放的細胞內容物會傷害周圍細胞，C正確；
D、在衰老的細胞中，總體上說酶的活性降低，而在不同的生理階段所需要的酶是不同的，所以與衰老相關的酶活性不一定降低，D錯誤．
故選：C．
F. 細胞癌變與基因無關。
A、細胞凋亡是基因決定的細胞自動結束生命的過程；細胞癌變的根本原因是基內因突變，A錯誤；
B、細胞衰老容後，細胞中水分減少、酶活性降低，代謝減弱；細胞癌變後，代謝增強，B正確；
C、細胞癌變是原癌基因或抑癌基因發生突變的結果，細胞分化是基因選擇性表達的結果，遺傳物質均發生改變，C錯誤；
D、艾滋病患者由於免疫系統遭到破壞，故與正常人相比，患癌症的概率增大；癌症不是遺傳病，故長期接觸癌症患者的人細胞癌變幾率不會增加，D錯誤．
故選：B．
G. 癌症和基因的關系如何
人體都有罹患癌症的易感基因。不同的人易感基因患癌的風險都不一樣。腫瘤基因檢內測是通過提取容人體細胞內的遺傳物質，通過測序、基因分型等技術檢測人體內的腫瘤致病基因或易感基因，評估受檢者罹患腫瘤的風險，在最早期階段就可以鑒定出體內發生的、可導致癌症的變化。更多內容可關注盛景基因。
H. 癌基因家族與癌症遺傳有什麼必然聯系嗎
事實上，細胞癌變的發生是一個多因素參與的多階段過程，特別是惡性腫瘤的發生當前仍是危害人類健康的主要疾病之一。據不完全統計，全世界每年死於惡性腫瘤的人達700萬之眾，人們每每提起癌症就會談虎色變。20世紀以來，由於自然科學的發展，基礎理論研究成果的不斷獲得。人們對腫瘤的認識已經有了長足的進步，特別是癌基因及其相關基因的發現，使人們能從基因分子水平對癌症發生加以說明，並推動了們在腫瘤防禦、治療手段上的進步。
癌症是否會遺傳的問題是一個普遍關心的問題。近30年來發現的30餘種癌基因與癌症的遺傳是一回事嗎？人們常常有這樣的問題。
自從拿破崙本人、其祖父、一個兄弟和3個姊妹者死於胃癌的事實公布以後，有關「癌症家族」或「家族」遺傳性腫瘤的報道逐漸見多，人們亦開始關注起遺傳基因在腫瘤形成中的作用。研究發現，所謂「家族遺傳性腫瘤」的特點是兒童期發病，腫瘤趨向於多發性，常可累及雙側器官。現已了解到，40%的視網膜母細胞瘤、腎細胞瘤和嗜鉻細胞瘤，25%～30%的結腸瘤和乳腺癌，20%的神經母細胞均有遺傳傾向。以視網膜母細胞瘤為例，若雙親均患此病，其後代患該病的可能性是50%，且多為雙側罹患。
事實上，遺傳、遺傳性疾病與腫瘤發生的確切機制目前還未搞清楚。科學家們普遍認為，對大多數與遺傳有關的腫瘤的發生而言，遺傳只是一個傾向。即由於遺傳性疾病所具有的DNA、基因或染色體的改變，增加了病毒、化學性致癌物質或物理性致癌因素的敏感因素，也影響了DNA分子的正常修復，加之某些免疫反應，進而促使腫瘤的形成和發展。癌基因的發現為人們探討癌變機理提供了新的探索途徑。
迄今為止，人們已在脊椎動物細胞中確定了30種與逆轉錄病毒癌基因同源的細胞癌基因，其中有20餘種已在人的基因組中定位。為了研究上的方便，人們按癌基因的結構、基因產物及其功能的相似性將癌基因暫時分為如下五大家族：
Src(勞斯肉瘤病毒）基因家族：在src基因家庭中的癌基因，大多編碼一種特殊的蛋白質——酪氨酸蛋白激酶(TyrRK），其作用是催化蛋白質的酪氨酸殘基磷酸化。這個基因家族由13種癌基因組成，其中fps、yes、ros、erb－B、raf、mil、fgr等8種與人類惡性腫瘤的關系較小，而fes、fms、src、mos、abl等5種可在某些人惡性腫瘤中表達。有關的疾病是早幼粒細胞增生性疾病、急性早幼粒細胞性白血病、慢性粒細胞性白血病、絨癌、處陰癌、畸胎母細胞瘤和纖維肉瘤等。
Ras(開斯頓氏肉瘤病毒）基因家族：這是一組在鼠肉瘤病毒中發現的、核苷酸序列非常相似的致癌基因，在人的正常細胞和腫瘤細胞(或腫瘤細胞培養株）中都可找到。近年來，關於這一個基因家族的研究發現，點突變與細胞癌變有直接關系。最典型的是，人的膀胱細胞的癌基因Ha－ras－l與正常細胞中的原癌基因相比，只有一個核苷酸之差。這個基因家族包括5個成員：rasH－1、rasH－2、rasK－1、rasK－2和N－ras。五者之間核苷酸序列的差異很大，甚至完全不同。但所編碼產物相同，都是P21蛋白，其氨基酸序列同源程度為85%。在ras基因家族中，點突變發生的位置主要在P21蛋白N－末端的第12位、59位和61位。這些部位的改變可能是正常細胞前體被激活的關鍵步驟。與這類基因家族有關的癌症是rasH，主要見於泌尿系統腫瘤如膀胱癌、腎盂癌等；rak，主要見於肺與結腸癌；N－ras，主要在造血系統的腫瘤中表達，如急性早幼粒細胞性白血病、急性粒細胞性白血病等。
Sias(猿猴肉瘤病等）基因家族：sis定位在人第22號染色體上，其編碼產物為P28蛋白。後者與人血小板生長因子有很高的同源性。實驗表明，酪氨酸特異性蛋白激酶在控制細胞生長與分化中可能起著關鍵作用，而多種腫瘤病毒也是通過酪氨酸磷化的途徑使細胞轉化的。現已發現，P28和血小板生長因子都具有使酪氨酸特異性蛋白激酶活化，促進細胞分裂和增殖的作用。可見這種蛋白具有細胞轉化作用。sis癌基因主要見於人肉瘤和神經膠質母細胞中瘤中。
Myc(髓細胞瘤病MC29株）基因家族：這一基因家族含有3種基因：myc、mht－myc、N－myc。它們與人的某些惡性腫瘤的關系密切。其特徵是在相關的惡性腫瘤細胞中可見基因擴增、雙微粒色體和染色體的均染區。主要相關的腫瘤有：纖維肉瘤1383、卵巢瘤A2780、肺癌549、急性粒細胞性白血病、小細胞性肺癌、惡性淋巴瘤等。
Myb(禽成髓細胞性白血疾病病毒）基因家族：最初認為，這個基因家族由myb和myb－ets兩種基因構成。近來發現，後者可能為一種獨立的基因，在人染色體上的定位11q23－q24(即在第11染色體q區帶的23～24亞區）。主要見於卵巢腫瘤、艾文(EWing）肉瘤等。
這些癌基因和癌症的遺傳，以及染色體、DNA和基因的改變在癌症的發生發展過程中的關系尚不清楚，科學家們正在探討其中的奧秘。隨著有關癌基因及相關基因的深入研究，我們將加深對這一問題的理解與認識。
I. 癌細胞的染色體和基因
染色體丟失是指染色體上的正確基因丟失吧？
J. 癌症與基因本是同胞兄弟嗎
多年來，癌症一直是人類死亡的第二大因素而難以征服，其重要原因在於發生機制難以查明。但生物技術的發展，使人們在癌症發生機制上的研究取得了重大進展，這便是癌症基因的發現。
我們每個人的細胞中都有癌基因嗎？如果有，是不是每個人都要患上癌症呢？
據有關研究報告，人體細胞含有全套的遺傳物質——基因組，而其中包含了一種特殊的遺傳基因——癌基因。它在胚胎早期曾一度像正常基因一樣起著重要作用。隨著細胞的分化，它便慢慢地「沉默」起來，對人體細胞沒有危害。但是，一旦有一些外來因素，諸如化學致癌物、某些病毒、放射線等致癌因素侵蝕人體，便可激活細胞中的癌基因。於是它們驟然爆發，使正常的細胞變得像瘋子那樣胡作非為，無休止地拚命增殖。人們稱細胞這個過程稱為逆分化，即癌基因又回到原始幼稚狀態，致使細胞惡化變成癌細胞。這就是正常細胞變成癌細胞的過程。它們擾亂了機體正常功能，耗竭機體的營養，最後致使機體死亡。因此，從理論上說，我們每個人的身上都帶有癌基因，都有可能患上癌症。
癌症的機制已為越來越多的科學家所證實。美國德裔科學家福格特通過對基因的研究，發現腫瘤基因可能同惡性腫瘤的形成有著密切關系。這種腫瘤基因首先是在一種引起母雞結締組織癌的病毒中發現的。後來，在所有的脊椎動物以及人體中又發現同樣的基因。在通常狀況下。這種基因並不引起癌症，而只有把它置入病毒中或者當細胞存在狀況發生異變時，它才會成為有害的致癌基因。為此，這位科學家榮獲了1988年西德羅－埃利和盧德維希－達姆施塔基金會的9萬馬克獎金。
據報道，人的致癌基因在胃癌、肺癌和大腸癌中已陸續被發現，在肝癌中也發現了致癌基因。於是，癌症機制之初步揭曉。
為了把細胞原癌基因同病毒癌基因區別開，科學家們就用V－onc代表病毒癌基因，C－onc代表細胞原癌基因。但無論是C－onc還是C－onc都有誘導腫瘤發生的作用。所以有時人們又將腫瘤細胞中的癌基因統稱為腫瘤癌基因。不過值得讓人放心的時，正常人體中原癌基因的表達是受到很好的控制的。並且它們的適量表達如同細胞中其他基因的表達一樣，對生物體的形成及其正常的生命活動而言是必需的。即便有個別細胞發生了差錯，不小心破壞了該網路系統的平衡，轉化成了癌細胞，也會由體內的警察——免疫系統的淋巴細胞將它識別並清除。事實上，我們每個人的體內時刻都在進行著這樣的工作。換句話說，我們每個人的體內不僅都有癌基因，而且還有癌細胞的存在，然而只有我們產生的癌細胞超出了免疫系統所具有的清除能力時，癌細胞才能夠逐漸積累並形成腫瘤，進而摧毀人的機體。
關於癌基因的發現和研究是腫瘤分子生物學研究中最引人注目的事件。